Nota: existen miles de tipos de helmintos, aqui nos referimos a los utilizados en IBT1.
Los Helmintos modulan fuertemente el sistema inmune de los humanos para su propia sobrevivencia. Básicamente reducen las hiperreactividades del sistema inmunitario a traves de varios mecanismos y aumentan la capacidad de reparación y supervivencia de las neuronas.
Veamos los principales mecanismos utilizados para detener las enfermedades autoinmunes:
1- Aumento de linfocitos anti-inflamatorios TH2.
2- Reducción de linfocitos proinflamatorios TH1 y TH17
3- Aumento de linfocitos T reguladores
4- Eliminación de linfocitos autoreactivos.
Estos 4 primeros mecanismos disminuyen radicalmente el daño autoinmune. En el caso de la Esclerosis múltiple y enfermedades del sistema nervioso se añaden factores neurotróficos.
5- Se ha visto que los helmintos aumentan un tipo de células B que segregan neurotrofinas NGF (Facor de crecimiento nervioso ) y BDGF( Brain derived growth factor) ). Esto ayuda en la conservación y reparación del sistema nervioso central y termina de explicar porque son tan eficaces deteniendo y reparando los daños en Esclerosis Múltiple.
ADJUNTAMOS OTRAS EXPLICACIONES DE LOS MECANISMOS.
¿Qué mecanismos utilizan los helmintos para modular la respuesta inmunológica humana y ayudar en la mejora de las enfermedades autoinmunes?
Los Helmintos modulan fuertemente el sistema inmune de los humanos para su propia sobrevivencia. Ellos interactúan con la inmunidad innata y la adquirida para estimular circuitos inmunes reguladores y para amortiguar las vías causantes de la inflamación aberrante. Los Helmintos inducen células inmunes y rutas reguladoras. Usualmente estimulan las células TCD4+ del fenotipo Th2 en la mucosa intestinal que producen las citocinas IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13. Una respuesta Th2, contraria a la Th1, protege al hospedador de los parásitos. La vía de inflamación Th1 (IL-12, IL-18 e IFN-g) está activa en la EC y las células Th1 activadas pueden desempeñar un papel en la enfermedad. Ratones tratados con el ácido sulfónico trinitrobenceno desarrollan una colitis severa inducida por las citocinas Th1. Los Helmintos intestinales evitan una respuesta de citocinas tipo Th1 como IL12 p40 e IFN- g en la mucosa de la región distal del intestino protegiendo a estos animales de la colitis (2).
El trabajo de grupos múltiples demuestra que la colonización por HS altera la reactividad inmune y protege contra la EII. Estos parásitos previenen la inflamación mediada por células Th1 y Th17 a través de la inducción de linfocitos Th2 y otros tipos celulares como macrófagos activados, lo cual resulta en una disminución significativa de la inmunopatología inducida por los parásitos. La pérdida de la exposición a los HS elimina la vía inmune reguladora Th2. El proceso de la regulación de la función Th1 por estos agentes infecciosos pudiera ser mediado a través de diferentes mecanismos. Entre los posibles medios de modulación están la inducción de varias células inmunes o citocinas con funciones reguladoras y alteraciones funcionales en las vías de la inmunidad innata (2)
Leonor Chacín-Bonilla
Schema showing how T helper (Th) type 1 and 2 cells develop, the ability of their respective mediators to reciprocally down-regulate the other cell type and how each cell preferentially promotes either (i) antibody/humoral immune responses directed against extracellular stimuli or (ii) cell-mediated immunity (e.g. enhanced cytotoxic cell activity) to combat intracellular pathogens, viruses and abnormal self-antigen expression. Note that in the balance of immunity, while humoral or cell-mediated events can predominate, the other type of immune response can still be found (IFN, interferon; IL, interleukin; TcR, T cell receptor; Thr, T helper regulatory cell; TNF, tumour necrosis factor).
- Un mecanismo utilizado por los Helmintos: Balace TH1-TH2
M. M. Hunter & D. M. Mckay
Intestinal Disease Research Programme, McMaster University, Hamilton, Ontario, Canada
“Gastrointestinal nematode infections are prevalent worldwide and are potent inducers of T helper 2 responses with the capacity to modulate the immune response to heterologous antigens. Parasitic helminth infection has even been shown to modulate the immune response associated with autoimmune diseases”
Karin A. Saunders,1 Tim Raine,2 Anne Cooke,2 and Catherine E. Lawrence1*
Department of Immunology, University of Strathclyde, 27 Taylor Street, Glasgow G4 0NR, United Kingdom,1 and
Department of Pathology, University of Cambridge, Tennis Court Road, Cambridge CB2 1QP, United Kingdom2
“El hombre se ha movido rápidamente desde el entorno de cazadores-recolectores a las condiciones de vida de los ricos países industrializados. La hipótesis de la higiene sugiere que el resultado del cambió de patrón y la reducción de la exposición a los microorganismos ha dado lugar a trastornos de la regulación del sistema inmune y, por tanto, a los aumentos en algunas enfermedades inflamatorias. El concepto se inició con los trastornos alérgicos, pero ahora hay buenas razones para extenderlo a la autoinmunidad, la enfermedad inflamatoria intestinal, trastornos neuroinflamatorios, la arteriosclerosis, la depresión asociada con aumento de citoquinas inflamatorias, y algunos tipos de cáncer. En esta revisión se analizan estas posibilidades en el contexto de la medicina darwiniana, que utiliza el conocimiento de la evolución para arrojar luz sobre las enfermedades humanas. El enfoque darwiniano permite identificar correctamente a una parte de los organismos que son importantes para la hipótesis de la “higiene” o la hipótesis de los “viejos amigos”, y que apuntan a la posible explotación de estos organismos o sus componentes en nuevos tipos de profilaxis con aplicaciones en varias ramas de la medicina.”
Graham A. W. Rook
Centre for Infectious Diseases and International Health, Windeyer Institute of Medical Sciences, Royal Free and University College London Medical School,